Ниже перечислены признаки, наличие которых позволяет заподозрить механическую причину возникновения желтухи:

•возраст больного старше 50 лет;
•отсутствие цикличности в течении болезни и характерного преджелтушного периода, может вообще не быть каких-либо проявлений болезни до появления желтухи;
•длительное сохранение нормального самочувствия при резко выраженной желтухе;
•серо-землистый или лимонный оттенок желтухи, длительное стабильное посветление стула и темная окраска мочи;
•раннее появление упорного кожного зуда;
...

Обнаружить вирусный гепатит в ряде случаев бывает довольно трудно в связи с многообразием возможных вариантов заболевания.
Как правило, при диагностике вирусных гепатитов врач учитывает наличие эпидемии.

Для явных форм гепатитов характерны определенные периоды течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки общего отравления организма, желтуха, изменение окраски мочи и стула, кожный зуд, увеличение печени и селезенки. При проведении лабораторных исследований выявляются повышение уровня трансфераз, билирубина, положительные печеночные пробы, снижение содержания белка и холестерина в крови. Обнаружение воспаления в печеночной ткани при исследовании биоптата подтверждает диагноз «гепатит». Учитывая все перечисленные признаки, доктор определяет форму и степень тяжести острого вирусного гепатита, а также оценивает выраженность поражения печени и активность хронического гепатита...

Естественное течение хронического гепатита С бывает различным. Возможность самопроизвольного очищения организма от вируса остается спорной. По данным японских врачей, частота полного выздоровления составляет не более 0,4 %.

Установлено, что хронический гепатит С способен провоцировать развитие всех возможных осложнений, вплоть до первичного рака печени. Правда, подобные тяжелые исходы наблюдаются у небольшого числа больных (10-20 %) и только после длительного (20-30 лет) скрытого периода болезни. Большинство больных с незначительным повышением трансаминаз в крови нуждаются лишь в постоянном врачебном наблюдении. Каждые 2-3 года им рекомендуется пункционная биопсия печени...

Хронический гепатит D является основной формой болезни, возникающей при внедрении в организм соответствующего вируса. Заболевание может протекать по-разному — встречаются как бессимптомные варианты, так и выраженные формы, нередко с быстро прогрессирующим течением.

В начальной стадии появляются лишь признаки общего недомогания: быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение трудоспособности. Затем нарушается пищеварение, снижается половая активность, появляется чувство тяжести в правом подреберье, человек заметно худеет. Желтуха может и не проявиться. При обследовании выявляется увеличение печени и селезенки. Течение болезни волнообразное, с частыми обострениями, которые сменяются периодами временного относительного благополучия....

Хронический гепатит — это самостоятельная форма заболевания, для которого характерен обширный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев. В настоящее время известно, что хронический гепатит имеет преимущественно вирусную природу.

Как правило, в хроническую форму переходят острые гепатиты В, С, D, протекающие в легкой и скрытой формах и имеющие затяжной характер. К формированию хронического гепатита предрасполагают наркомания, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый вирусный гепатит с самого начала протекает как хронический.
Хроническим гепатитом В болеет около 5 % всего населения земного шара. Это заболевание является основной причиной развития цирроза и первичного рака печени. В общем ряду причин смерти хронический вирусный гепатит В занимает 9-е место, следуя непосредственно за хроническими за¬болеваниями легких и заметно опережая СПИД....

Абсолютные
противопоказания
к назначению β-адреноблокаторов:

острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок);
застойная сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка и рефрактерная к стандартной медикаментозной терапии (диуретики, сердечные гликозиды, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ);
бронхиальная астма и тяжелая степень обструктивной дыхательной
недостаточности;
...

Влияние на углеводный обмен

β-Адреноблокаторы могут снижать толерантность к глюкозе, подавляя секрецию инсулина β-клетками островков поджелудочной железы. Секреция инсулина опосредуется β1-адренорецепторами, применение β-адреноблокаторов неселективного действия может снизить продукцию инсулина. Кардиоселективные β1 адреноблокаторы не влияют существенно на секрецию инсулина и поэтому при сочетании ИБС с сахарным диабетом более рационально применять именно эти средства.
В то же время β-адреноблокаторы тормозят мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию, вызванную гликемизирующими средствами (инсулином, производными сульфанилмочевины, бигуанидами), голоданием, физическими нагрузками. Мобилизация глюкозы из печени опосредуется β2-адренорецепторами, поэтому блокада их β-адреноблокаторами нарушает поступление глюкозы из печени в кровь. Имеет также значение снижение секреции глюкагона под влиянием β-адреноблокаторов. В связи с указанным эффектом β-адреноблокаторы могут способствовать затяжному течению гипогликемии у больных сахарным диабетом....

Побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы

β-Адреноблокаторы могут вызывать выраженную брадикардию (в связи с угнетением функции автоматизма синусового узла). Реже брадикардия развивается при назначении β-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол, эпанолол). β-Адреноблокаторы замедляют атриовентрикулярную проводимость и могут вызвать атриовентрикулярную блокаду различной степени. Они также снижают сократительную способность миокарда (отрицательное инотропное, кардиодепрессивное действие). В наименьшей степени ухудшают сократительную способность миокарда β-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами (буциндолол, карведилол, пиндолол, целипролол и др.)....

Существует мнение, что β-адреноблокаторы могут рассматриваться в качестве антиангинальных препаратов первого ряда для длительного лечения большинства больных со стабильной стенокардией напряжения (Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, 1994). Эта точка зрения аргументируется следующими положениями:

β-адреноблокаторы в противоположность нитратам не вызывают развития толерантности при длительном применении;
β-адреноблокаторы обладают способностью к кумуляции, что позволяет после нескольких недель лечения уменьшить дозу препарата или количество его приемов; кумуляция характерна в первую очередь для пропранолола и других липофильных β-блокаторов, объясняется накоплением их активных метаболитов в крови и замедлением печеночного клиренса после прохождения препарата через печень;
β-адреноблокаторы обладают не только антиангинальным, но и кардиопротекторным действием; β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол, метопролол, тимолол, и др.) улучшают жизненный прогноз за счет снижения смертности и частоты повторного инфаркта миокарда у больных, перенесших инфаркт миокарда, и уменьшают риск его развития у больных с артериальной гипертензией (Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, 1994), оказывают антифибрилляторное действие....

β-Адреноблокаторы — группа лекарственных препаратов, которые, связываясь с β-адренорецепторами, блокируют влияние на них адренергических медиаторов.

β-Адреноблокаторы применяются для лечения ИБС с 1964 г. Black за работы в области создания β-адреноблокаторов был удостоен Нобелевской премии 1988 г.
Механизм положительного терапевтического действия β-адреноблокаторов при ИБС (Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, 1994):

снижение потребления миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда;

увеличение доставки кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и перераспределением коронарного кровотока в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда. Указанный эффект объясняется улучшением коронарной перфузии в диастоле в результате уменьшения ЧСС и удлинения диастолы; уменьшением диа-столического давления в левом желудочке и, следовательно, увеличением градиента давления, что улучшает коронарную перфузию в диастоле; ослаблением парадоксальной вазокон-стрикции коронарных артерий в зоне ишемии;...